Alzheimer: O que é? Tratamento, Causas e Diagnostico

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Alzheimer: O que é? Tratamento, Causas e Diagnostico

Alzheimer : O que é? Tratamento, Causas e Diagnostico , entenda como essa doença danifica o as célula do cérebro.

Os cientistas descobriram um mecanismo previamente desconhecido no qual a proteína tau, que está implicada na doença de Alzheimer, danifica as células cerebrais interferindo em suas comunicações internas.
https://www.youtube.com/watch?v=ArFbR6-wKSI

Alzheimer: O que é? Tratamento, Causas e Diagnostico

O QUE É Alzheimer :

Pesquisadores explicam como tau danifica as células do cérebro.

A descoberta lança uma nova luz sobre as origens desta causa mais comum de demência , uma característica que é o acúmulo de filamentos de proteína tau emaranhados no cérebro.

A descoberta também pode levar a novos tratamentos para a doença de Alzheimer e outras doenças que progressivamente destroem o tecido cerebral, concluem os pesquisadores em um artigo sobre seu trabalho que agora aparece na revista Neuron.

Cientistas do Hospital Geral de Massachusetts (MGH) em Charlestown e da Escola de Medicina Johns Hopkins, em Baltimore, lideraram o estudo, que se propôs a investigar como a proteína tau poderia contribuir para o dano às células cerebrais.

A doença de Alzheimer não desaparece e piora com o tempo. É a sexta causa mais comum de morte em adultos nos Estados Unidos e no Brasil , onde estima-se que 5,7 milhões de pessoas tenham a doença e ainda venham ter no futuro.

Causas da doença mal de Alzheimer ainda desconhecidas

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Exatamente o que causa a doença de Alzheimer e outras formas de demência ainda é um mistério para a ciência. Evidências sugerem que uma combinação de ambiente, genes e estilo de vida está envolvida, com diferentes fatores tendo diferentes quantidades de influência em diferentes pessoas.

A maioria dos casos de Alzheimer não apresenta sintomas até que as pessoas tenham mais de 60 anos ou mais. O risco de contrair a doença aumenta rapidamente com a idade depois disso.

” Alterações relacionadas à idade ” incluem: inflamação; encolhimento em algumas regiões do cérebro; criação de moléculas instáveis ​​e de vida curta, conhecidas como radicais livres; e interrupção da produção de energia celular.

O cérebro de uma pessoa com doença de Alzheimer também tem duas características distintas: placas de proteína amiloide que se formam entre as células e emaranhados de proteína tau que se formam dentro das células. O estudo recente diz respeito ao último.

Mudanças no comportamento mal de Alzheimer

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As células cerebrais, ou neurônios, possuem estruturas internas conhecidas como microtúbulos que suportam a célula e sua função. Eles são componentes celulares altamente ativos que ajudam a transportar substâncias do corpo da célula para as partes que as conectam a outras células.

Em células cerebrais saudáveis, a proteína tau normalmente ” se liga e estabiliza ” os microtúbulos. Tau se comporta de maneira diferente, no entanto, na doença de Alzheimer.

Mudanças na química do cérebro fazem com que as moléculas da proteína tau se afastem dos microtúbulos e se colem umas às outras.

Eventualmente, as moléculas de tau separadas formam filamentos longos, ou emaranhados neurofibrilares, que interrompem a capacidade da célula cerebral de se comunicar com outras células.

O novo estudo introduz a possibilidade de que, na doença de Alzheimer, o tau interrompe mais um mecanismo que envolve a comunicação entre o núcleo da célula cerebral e seu corpo.

Comunicação com núcleo celular

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O núcleo da célula se comunica com o restante da célula usando estruturas chamadas de poros nucleares, que compreendem mais de 400 proteínas diferentes e controlam o movimento das moléculas.

Estudos sobre as causas da esclerose lateral amiotrófica , do frontotemporal e de outros tipos de demência sugeriram que as falhas nesses poros nucleares estão envolvidas de alguma forma.

O estudo recente revela que células animais e humanas com doença de Alzheimer têm poros nucleares defeituosos, e que a falha está ligada ao acúmulo de tau na célula do cérebro.

“Sob condições de doença”, explica o co-autor sênior do estudo, Bradley T. Hyman, diretor da Unidade de Alzheimer do Hospital Universitário, “parece que o tau interage com o poro nuclear e altera suas propriedades”.

Ele e seus colegas descobriram que a presença de tau perturba a estrutura ordenada de poros nucleares contendo a principal proteína estrutural Nup98. Nas células da doença de Alzheimer, havia menos desses poros e os que estavam lá tendiam a ficar colados uns aos outros.

 

Eles também observaram outra mudança curiosa envolvendo Nup98 dentro das células cerebrais da doença de Alzheimer. Em células com tau agregado, o Nup98 foi “mislocalized” em vez de ficar no poro nuclear.

Eles revelaram que essa característica era mais exagerada no tecido cerebral de pessoas que haviam morrido com formas mais extremas da doença de Alzheimer.

Finalmente, quando eles adicionaram o tau humano a culturas vivas de células cerebrais de roedores, os pesquisadores descobriram que causaram a falta de localização de Nup98 no corpo celular e interromperam o transporte de moléculas para o núcleo.

Isto era evidência de uma “ligação funcional” entre a presença de proteína tau e danos no mecanismo de transporte nuclear.

Os autores observam, no entanto, que não está claro se a interação Nup98-tau descoberta no estudo só ocorre por causa da doença ou se é um mecanismo normal que se comporta de maneira extrema sob condições de doença.

 

Alzheimer: ‘forte evidência’ do envolvimento do vírus :

Uma grande análise de diferentes tipos de dados de testes pos-mortem de tecido cerebral apoia a ideia de que os vírus estão envolvidos na doença de Alzheimer.

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Qual o papel dos vírus na doença de Alzheimer?

Os pesquisadores – incluindo especialistas da Faculdade de Medicina de Icahn, Mount Sinai, em Nova York, e Arizona State University, em Phoenix – descobriram que os cérebros de pessoas com Alzheimer tinham mais herpesvírus humanos, HHV-6A e HHV-7, do que os cérebros. de pessoas sem a doença.

O novo estudo foi financiado pelo Instituto Nacional do Envelhecimento, que faz parte dos Institutos Nacionais de Saúde (NIH), e um artigo sobre ele está prestes a ser publicado na revista Neuron .

O estudo descreve uma investigação complexa e “multiescala” envolvendo modelos computacionais avançados que se baseiam em diferentes níveis de dados. Os dados abrangem evidências relacionadas a: DNA, as moléculas de RNA que o transcrevem e proteínas; e características clínicas e patológicas.

Ele fornece evidências convincentes de como os vírus podem estar envolvidos em “redes genéticas regulatórias” que os cientistas acreditam que podem levar à doença de Alzheimer .

Mas, embora apóie a idéia de que os vírus desempenham um papel, ele não mostra claramente se os vírus causam a doença de Alzheimer, ou se eles são apenas “passageiros oportunistas” do processo da doença.

No entanto, aprender mais sobre o envolvimento de vírus ajuda a melhorar nosso conhecimento sobre a biologia da doença de Alzheimer e pode levar a novos tratamentos.

O Dr. Richard J. Hodes, que é diretor do Instituto Nacional do Envelhecimento, diz que as evidências “reforçam a complexidade da doença de Alzheimer” e devem ajudar todos os pesquisadores a investigar a doença “mais profundamente”.

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