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Cientistas descobrem nova ‘chave’ para coronavírus ser tão infeccioso

Trilhas de Conhecimentos por Trilhas de Conhecimentos
março 18, 2022
no Coronavírus
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Cientistas descobrem nova ‘chave’ para coronavírus ser tão infeccioso
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Cientistas da Universidade Técnica de Munique, na Alemanha, e da Universidade de Helsinque, na Finlândia, descobriram um receptor chamado neuropilina-1 que dá ao Sars-Cov-2 , vírus causador da Covid-19, uma vantagem na infecção dos tecidos. Segundo o estudo publicado na revista Science, essa é a segunda “chave” que o torna tão infeccioso. 

Esta proteína existe em abundância nas células que revestem a cavidade nasal, facilitando ao vírus se estabelecer, criar uma colônia e se espalhar pelo hospedeiro. No início do ano, foi descoberto outro receptor, uma enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2), que ajuda o coronavírus a se ligar à superfície das células, enquanto outra enzima, a protease transmembrana do tipo II (TMPRSS2) seria crucial para a “invasão”.

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“O ponto de partida do nosso estudo foi a questão de por que o Sars-Cov, um coronavírus que levou a um surto muito menor em 2003, e o Sars-Cov-2 se espalharam de maneira tão diferente”, explicou Ravi Ojha, virologista da Universidade de Helsenque.

Cientistas descobrem nova ‘chave’ para coronavírus ser tão infecciosoCientistas descobrem segunda “chave” para Sars-Cov-2 ser tão infeccioso. Foto: 4X-image/ iStock

Olli Vapalahti, também virologista da universidade, explicou que o novo coronavírus, o causador da atual pandemia, adquiriu uma “ferramenta” extra em suas proteínas: uma série espinhosa de “ganchos”. A característica “também é encontrada nas pontas de muitos vírus humanos devastadores, incluindo Ebola, HIV, entre outros”, acrescentou.

Receptor neuropilina-1

Foi então que os pesquisadores se concentraram na neuropilina-1, que normalmente trabalha na resposta a fatores de crescimento, especialmente nos nervos, mas que, para o vírus, é um identificador para segurar as células hospedeiras por tempo suficiente para invadi-las. Para confirmar a ligação, os cientistas usaram anticorpos monoclonais especificamente selecionados para bloquear o acesso à neuropilina-1. O resultado foi que o vírus teve muito mais dificuldade para invadir as células.

“Se você pensar no ACE2 como uma fechadura de porta para entrar na célula, então a neuropilina-1 pode ser um fator que direciona o vírus para a porta”, afirmaram os pesquisadores. Com grandes quantidades presentes na cavidade nasal, o Sars-Cov-2 tem um tapete vermelho estendido para ele no momento em que entra no corpo.

Uma análise de amostras de tecido retiradas de pacientes mortos ajudou a aumentar as suspeitas. Além disso, um experimento com camundongos confirmou o papel do receptor em auxiliar a entrada do vírus no sistema nervoso. Simplesmente bloquear esses receptores, porém, pode não ser uma boa opção, já que pode afetar outros funcionamentos do corpo.

“Atualmente, nosso laboratório está testando o efeito de novas moléculas que projetamos especificamente para interromper a conexão entre o vírus e a neuropilina”, destacaram os pesquisadores. “Os resultados preliminares são muito promissores, e esperamos obter validações in vivo em um futuro próximo”, finalizaram.

 

Via: Science Alert

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